La Cocaïne

En bref. C'est un stimulant extrait de la feuille de coca. Elle procure une euphorie brève et intense, suivie d'une descente qui pousse à reprendre. Sa consommation a nettement augmenté en France, avec un produit plus pur et plus disponible. Ses dangers immédiats touchent surtout le cœur, les vaisseaux et le cerveau : infarctus, AVC, convulsions. La dépendance est fréquente, en particulier avec le crack.

• En 2023, 2,7 % des adultes de 18 à 64 ans en ont consommé dans l'année, contre 1,6 % en 2017 ; près d'un adulte sur dix l'a déjà expérimentée¹.
• Les hospitalisations liées à la cocaïne ont été multipliées par quatre entre 2010 et 2019².
• Il n'existe ni antidote, ni médicament de la dépendance dont l'efficacité soit démontrée³⁴.

En bref. C'est la même molécule sous deux formes. La poudre, ou chlorhydrate de cocaïne, se sniffe ou s'injecte. Le crack, appelé aussi « free base », est la forme base : elle résiste à la chaleur et se fume.

• Fumée, la cocaïne atteint le cerveau en quelques secondes. C'est ce qui rend le crack plus addictif à dose égale⁵⁶.
• Le produit vendu dans la rue est souvent coupé : en 2024, 32 % des échantillons analysés contenaient au moins un agent de coupe⁷.

En bref. Les populations des Andes mâchent la feuille de coca depuis des millénaires. L'alcaloïde est isolé en Europe au milieu du XIXe siècle. En 1884, Freud vante ses effets stimulants et l'ophtalmologiste Carl Koller découvre son pouvoir anesthésiant. Elle entre alors dans des toniques et des boissons, comme le vin Mariani ou les premières formules du Coca-Cola, avant que les ravages de la dépendance n'imposent des restrictions au début du XXe siècle.

• La mastication traditionnelle servait à lutter contre la faim, la fatigue et le mal des montagnes⁸.
• Koller réalise en 1884 la première chirurgie de l'œil sous anesthésie locale ; contrairement à une idée répandue, Freud n'a pas pris part à cette découverte⁹.
• Aux États-Unis, le Harrison Act de 1914 encadre strictement la cocaïne⁸. En France, la loi du 12 juillet 1916 la range parmi les substances vénéneuses.

En bref. Il est devenu marginal : quelques usages d'anesthésie locale de surface, surtout en ORL. Des anesthésiques de synthèse comme la lidocaïne l'ont remplacée, précisément parce qu'ils n'entraînent pas de dépendance.

• Ses usages médicaux légitimes et leur histoire sont résumés par Brain et Coward¹⁰ ; mécanisme de l'anesthésie locale : blocage des canaux sodiques des nerfs⁶.

En bref. Elle est surtout sniffée, en « lignes ». Le crack est fumé, et une minorité d'usagers l'injecte. Une ligne contient en moyenne 20 à 50 mg, et les prises se répètent souvent au cours d'une même soirée.

• Environ 80 % de la dose passe dans le sang par voie nasale, plus de 90 % quand elle est fumée⁶.
• Dans les signalements français de complications (2010–2016), la voie nasale était la plus fréquente (52 %), devant l'injection (32 %) et l'inhalation (24 %)¹¹.
• Lors des passages aux urgences européennes pour intoxication, la cocaïne était associée à l'alcool dans 74 % des cas¹².

En bref. Euphorie, énergie, confiance en soi, envie de parler, baisse de la faim et du besoin de sommeil. L'effet est bref : quelques minutes pour le crack, un quart d'heure à une demi-heure par voie nasale. Cette brièveté pousse à renouveler les prises.

• Fumée : effet maximal en 1 à 3 minutes, durée de 5 à 15 minutes. Sniffée : durée de 15 à 30 minutes⁶.
• À dose égale, la voie fumée produit des effets « agréables » plus intenses que l'injection⁵.

En bref. Elle empêche le recyclage de trois messagers chimiques, la dopamine, la noradrénaline et la sérotonine, qui s'accumulent alors entre les neurones. L'excès de dopamine dans le circuit de la récompense produit l'euphorie et installe la dépendance. La noradrénaline accélère le cœur et resserre les vaisseaux.

• En imagerie (TEP), l'intensité du « high » suit le taux de blocage du transporteur de la dopamine : environ 40 % pour une dose à peine perçue, 80 à 90 % pour une dose euphorisante¹³⁸.
• Elle bloque aussi les canaux sodiques : c'est l'effet anesthésiant, et c'est l'une des causes des troubles du rythme cardiaque⁸⁶.

En bref. Après l'euphorie viennent la fatigue, une humeur sombre, l'irritabilité, l'anxiété et une envie intense de reprendre. Chez l'usager régulier, l'arrêt entraîne une phase d'épuisement, puis des semaines d'humeur basse, de troubles du sommeil et d'envies de consommer.

• Cette séquence en trois temps (effondrement, sevrage, extinction) est décrite depuis 1986¹⁴.
• Les symptômes peuvent durer des semaines à des mois, et le risque suicidaire augmente quand l'effet retombe³.

En bref. La répétition des pics de dopamine modifie durablement les circuits de la récompense et du contrôle. Les situations associées au produit (lieux, personnes, stress) déclenchent alors une envie irrépressible, le « craving », qui favorise la rechute même après des mois d'arrêt.

• Le stress et les indices associés au produit jouent un rôle central dans le craving et la rechute¹⁵.
• Le risque est plus élevé avec les voies rapides, crack et injection⁵.

En bref. Ensemble, ils forment dans le foie une troisième substance, le cocaéthylène, aussi active que la cocaïne mais plus durable et plus toxique pour le cœur. La cocaïne masque en partie l'ivresse, ce qui pousse à boire et à consommer davantage.

• Le cocaéthylène reste deux fois plus longtemps dans le sang que la cocaïne (demi-vie d'environ 2 heures contre 1 heure)¹⁶.
• L'association accélère le cœur davantage que chaque produit seul et augmente les concentrations de cocaïne dans le sang¹⁷¹⁸.

En bref. En 2023, environ 1,1 million d'adultes en ont consommé dans l'année, soit 2,7 % des 18–64 ans, et 9,4 % l'avaient déjà expérimentée. C'est la deuxième drogue illicite la plus consommée, après le cannabis.

• Les 25–44 ans sont les plus concernés, et les hommes plus que les femmes¹.
• Le nombre d'usagers de crack a été estimé à environ 29 000 en 2017, soit trois fois plus qu'en 2010¹⁹.

En bref. L'offre a fortement augmenté : production record en Amérique du Sud, saisies record en France, produit plus pur et plus accessible. Les profils d'usagers se sont diversifiés.

• En 2024, 53,5 tonnes ont été saisies en France, un record ; la pureté moyenne atteignait 74 %⁷.
• La consommation s'étend à tous les âges, milieux sociaux et secteurs d'activité²⁰.

En bref. Les hospitalisations ont quadruplé en dix ans. La cocaïne est devenue l'une des substances les plus souvent en cause dans les décès liés aux drogues en France, le plus souvent associée à d'autres produits.

• 2 461 séjours hospitaliers en 2010, 9 843 en 2019².
• Les décès liés à la cocaïne ont fortement augmenté en 2023, puis diminué en 2024. L'association méthadone + cocaïne reste la plus fréquente dans les décès impliquant plusieurs substances²¹²².
• Environ un quart des surdoses mortelles en France impliqueraient la cocaïne²³.

En bref. Oui : accidents de la route, chutes ou noyades sous l'effet du produit, et jeunes enfants intoxiqués après avoir ingéré de la cocaïne laissée à leur portée.

• Entre 2010 et 2020, les admissions d'enfants pour intoxication à la cocaïne ont été multipliées par huit ; 12 enfants sur 74 sont passés en réanimation²⁴.
• En 2024, la cocaïne était impliquée dans 21 décès « indirects » : chutes, noyades, traumatismes²².

En bref. Hausse brutale de la tension et du rythme cardiaque, rétrécissement des artères, coagulation favorisée : la cocaïne peut provoquer un infarctus ou un trouble du rythme, y compris chez un jeune sans antécédent.

• Mécanismes : constriction des artères, poussée de tension, activation des plaquettes, et à long terme athérosclérose accélérée²⁵.
• La douleur thoracique est le premier motif de consultation aux urgences après une prise²⁶.

En bref. Oui. Le risque d'infarctus cérébral est multiplié par environ six dans les 24 heures qui suivent une prise, et la cocaïne favorise aussi les hémorragies cérébrales. C'est la prise récente qui compte, plus que l'usage ancien.

• Chez les 15–49 ans, l'usage « au cours de la vie » n'augmente pas le risque, alors qu'une prise dans les 24 heures le multiplie par 5,7²⁷.
• Toutes formes d'AVC confondues, le risque est multiplié par cinq environ²⁸.
• Les symptômes apparaissent souvent dans l'heure suivant la prise ; un mal de tête brutal et violent est un signe d'alerte²⁹.

En bref. Oui, le plus souvent une crise unique dans les deux heures suivant la prise. Des crises répétées, une crise prolongée ou un déficit associé doivent faire rechercher un AVC ou une prise massive.

• Sur 945 intoxications, 98 ont donné une crise dans les 90 minutes ; les crises prolongées étaient liées à des doses massives³⁰.
• Dans une autre série, 42 patients sur 43 n'ont fait qu'une seule crise³¹.

En bref. Chez l'usager régulier, on observe surtout des difficultés d'attention, de mémoire de travail et d'organisation, et des modifications du cortex frontal visibles en IRM. Une partie de ces altérations régresse quand la consommation diminue.

• Les déficits sont plus ciblés qu'on ne le dit souvent : ils touchent surtout la mémoire de travail et les fonctions exécutives³².
• L'épaisseur du cortex frontal et les performances s'améliorent chez ceux qui réduisent leur consommation³³.
• Les lésions des petits vaisseaux du cerveau s'ajoutent aux effets propres du produit²⁵.

En bref. La cocaïne est coupée avec des sucres, des anesthésiques locaux, de la caféine et surtout du lévamisole, un ancien médicament antiparasitaire. Le lévamisole peut faire chuter les globules blancs et abîmer la peau (nécroses des oreilles et des extrémités), les reins et, plus rarement, le cerveau.

• Sur 302 cas publiés, la peau était atteinte dans 91 % des cas, les reins dans 21 %, et un tiers des patients avaient une baisse des globules blancs³⁴.
• L'exposition au lévamisole, mesurée dans les cheveux, est associée à plus de lésions de la substance blanche cérébrale³⁵ et à des troubles des fonctions exécutives plus marqués³⁶.
• Il peut provoquer une atteinte inflammatoire étendue du cerveau, rare mais parfois mortelle³⁷.

En bref. Oui. Méfiance extrême, idées de persécution et hallucinations (bruits, voix, sensation de bêtes sous la peau) sont fréquentes pendant les prises chez les usagers réguliers. Elles disparaissent le plus souvent avec l'élimination du produit, mais tendent à revenir plus vite et plus fort à chaque épisode.

• Plus de la moitié des usagers dépendants d'une série clinique (53 %) rapportaient des épisodes psychotiques transitoires³⁸.
• Ces symptômes sont le plus souvent transitoires, mais peuvent persister chez certains usagers chroniques³⁹.
• Chez les usagers suivis dans les services de soins, 44 % ont eu des idées suicidaires et 28 % ont fait une tentative de suicide⁴⁰.

En bref. Les études bien contrôlées montrent des effets plus limités qu'on ne l'a longtemps craint. Ils portent surtout sur l'attention et l'autorégulation, et le tabac, l'alcool et l'environnement en expliquent une grande partie.

• Avant 6 ans : pas d'effet propre démontré sur la croissance, le développement ou le langage une fois les autres facteurs pris en compte⁴¹.
• À l'âge scolaire : des difficultés d'attention soutenue et de contrôle du comportement persistent après ajustement⁴².

En bref. Signes d'alerte : douleur dans la poitrine, malaise, agitation extrême ou confusion, corps brûlant, convulsions, mal de tête brutal, paralysie ou trouble de la parole. Il faut appeler le 15 immédiatement : il n'existe pas d'antidote, et la prise en charge médicale est urgente.

• En attendant les secours : rester avec la personne, la mettre au calme et au frais, en position latérale de sécurité si elle est inconsciente et respire²³.
• La naloxone reste utile si des opioïdes ont aussi été pris, ce qui est fréquent dans les surdoses mortelles²³²².

En bref. Le traitement repose d'abord sur les benzodiazépines, qui calment à la fois l'agitation, la tension et le cœur. On refroidit rapidement en cas de fièvre élevée, et chaque complication (infarctus, AVC, convulsion) est traitée selon les protocoles habituels.

• Benzodiazépines en premier ; antipsychotique en cas de psychose ; bain d'eau froide au-delà de 40,5 °C³.
• Si l'électrocardiogramme montre un élargissement du QRS, signe d'un effet sur les canaux sodiques du cœur, on administre du bicarbonate de sodium³⁴³.
• Aux urgences européennes, 22 % des intoxications à la cocaïne sont hospitalisées et 0,4 % sont mortelles¹².

En bref. Oui, mais sans médicament spécifique. L'approche la mieux démontrée est la « gestion de la contingence », qui récompense des analyses d'urine négatives, associée à des thérapies comportementales. Les rechutes font partie de l'évolution et ne signent pas un échec.

• Sur 50 essais comparés, la gestion de la contingence associée au renforcement communautaire est la seule approche supérieure aux soins habituels, à court comme à long terme⁴⁴.
• Plus de 160 essais de médicaments n'ont montré aucun bénéfice constant⁴.
• En France, la prise en charge passe par les CSAPA et les consultations d'addictologie.

En bref. Le risque d'accident grave est augmenté. Il est plus modeste que celui de l'alcool à forte dose, mais devient très élevé quand la cocaïne est associée à l'alcool ou à d'autres produits. La descente, avec sa fatigue, est aussi une période à risque.

• Dans l'étude européenne DRUID, les associations alcool + drogues donnaient les risques les plus élevés de blessure grave ou de décès⁴⁵.
• Pour la plupart des drogues, la hausse du risque est faible à modérée, plus nette pour les accidents graves⁴⁶.
• Parmi 377 conducteurs contrôlés positifs à la seule cocaïne, 54 % ont été jugés altérés à l'examen clinique⁴⁷.

En bref. Non. Elle atténue la sensation d'ivresse et une partie des troubles de coordination liés à l'alcool, mais l'alcool reste dans le sang. La personne se sent apte alors qu'elle ne l'est pas, et la combinaison est plus toxique pour le cœur.

• La cocaïne contrecarre certains déficits psychomoteurs et de conduite induits par l'alcool, sans en réduire les autres effets¹⁸.
• Le mélange forme du cocaéthylène, plus durable et plus cardiotoxique¹⁶.

En bref. Dans le sang, la cocaïne disparaît en quelques heures ; son principal produit de dégradation, la benzoylecgonine, persiste plus longtemps. Dans les urines, celle-ci est détectable 2 à 4 jours après une prise isolée, souvent davantage chez un gros consommateur. Les cheveux en gardent la trace pendant des mois.

• Sang : demi-vie de la cocaïne d'environ 1 heure, jusqu'à près de 4 heures chez l'usager chronique⁶⁴⁸.
• Salive : cocaïne détectable 6 à 12 heures et benzoylecgonine environ 30 heures après une dose unique, nettement plus longtemps après des prises répétées⁴⁹⁵⁰.
• Urines : chez des usagers chroniques à l'arrêt, le dernier test positif survient en moyenne 3 à 4 jours après la dernière prise, parfois jusqu'à 7 jours, avec des alternances négatif–positif⁵¹.
• Cheveux : reflet de l'exposition des derniers mois⁵²³⁵.

En bref. Imparfaitement. Les concentrations varient énormément selon la dose, la voie, l'habitude et le délai. Une benzoylecgonine positive prouve une consommation récente, pas une intoxication au moment des faits. Il n'existe pas, comme pour l'alcool, de seuil sanguin validé de l'altération.

• Les concentrations mesurées chez des conducteurs interpellés et chez des personnes décédées se chevauchent⁵³.
• Chez des conducteurs, une concentration plus élevée augmente la probabilité d'être jugé altéré, mais beaucoup ne le sont pas⁴⁷.
• Aucune relation univoque entre concentration et altération n'est établie pour la cocaïne⁵⁴.
• Après un décès, un dosage isolé ne suffit pas à juger de la toxicité⁵⁵.

En bref. Les données scientifiques sont moins nettes qu'on ne le croit. Contrairement à l'alcool, aucun lien de cause à effet direct entre prise de cocaïne et agressivité n'a été démontré expérimentalement. Le contexte, la dépendance, les troubles de la personnalité et l'alcool associé expliquent une large part des violences observées. La paranoïa induite peut cependant entraîner des réactions défensives imprévisibles.

• Le lien causal est établi pour l'alcool, pas pour la cocaïne ni les amphétamines⁵⁶.
• Une revue systématique ne trouve que des preuves faibles d'une violence induite par la cocaïne, seule ou associée à l'alcool⁵⁷.
• Des données rétrospectives suggèrent toutefois que l'association alcool–cocaïne favorise les pensées et menaces violentes¹⁸.

En bref. L'intoxication s'accompagne d'un sentiment de toute-puissance, d'une impulsivité et d'une prise de risque accrues. En cas de psychose induite, la personne peut être convaincue d'être menacée et agir en conséquence. Ces états sont le plus souvent transitoires et cèdent avec l'élimination du produit.

• Chez les usagers ayant présenté une psychose, 90 % avaient des idées de persécution liées à la drogue, et la grande majorité des hallucinations, surtout auditives³⁸.
• Les symptômes sont habituellement transitoires, mais peuvent durer chez certains usagers chroniques³⁹.

L'évaluation de l'état mental au moment des faits relève de l'expertise psychiatrique, au cas par cas.

En bref. Certaines situations imposent un avis médical urgent : agitation extrême, confusion, corps brûlant, sueurs abondantes, douleur thoracique, palpitations, convulsion, mal de tête brutal, paralysie ou trouble de la parole. Le risque d'aggravation est maximal dans les premières heures après la prise.

• L'agitation avec confusion et fièvre est une urgence vitale qui relève d'une sédation médicale³.
• Une douleur thoracique impose d'éliminer un infarctus²⁶³.
• Un mal de tête brutal ou un déficit neurologique doit faire évoquer un AVC²⁹.
• La descente peut s'accompagner d'idées suicidaires³.

En bref. C'est un stupéfiant. Son usage est un délit puni d'un an d'emprisonnement et de 3 750 € d'amende. Il peut être traité par une amende forfaitaire délictuelle, portée de 200 à 500 € depuis le 20 août 2026.

• L'usage illicite de stupéfiants est réprimé par l'article L3421-1 du Code de la santé publique⁵⁸.
• Depuis la loi « RIPOST », l'amende forfaitaire est de 500 € (400 € minorée, 1 000 € majorée), applicable en récidive et inscrite pendant trois ans au bulletin n° 2 du casier judiciaire⁵⁹.
• La même loi permet une suspension du permis de conduire en cas de condamnation pour usage ou détention, même en dehors de la conduite⁵⁹.

En bref. Conduire après avoir fait usage de stupéfiants est un délit, sans seuil de concentration, dès lors que l'usage est établi par analyse. Depuis août 2026, un délit permet aussi de poursuivre un conducteur dont l'emprise est manifeste, même sans test positif.

• Conduite après usage de stupéfiants : article L235-1 du Code de la route⁶⁰.
• Nouveau délit d'usage « manifeste » : trois ans d'emprisonnement et 9 000 € d'amende⁶⁰.